重癥急性胰腺炎是臨床常見的一種疾病，起病兇險，進展迅速，且死亡率高，并發(fā)癥多，是對人類威脅極大的疾病。近年來,重癥急性胰腺炎的發(fā)病率有所增加，究其原因，與人們生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的改變,繼而出現(xiàn)高脂血癥，尤其是嚴重高甘油三酯血癥的發(fā)病率增高有明顯的相關(guān)性。

　　一般認為，重癥急性胰腺炎的發(fā)病機制涉及以下三個方面:

　　胰腺及胰周高濃度的甘油三酯被胰脂肪酶水解，局部產(chǎn)生大量游離脂肪酸，誘發(fā)酸中毒，激活胰蛋白酶原，進而導致胰腺發(fā)生嚴重的自身消化。

　　游離脂肪酸本身就是胰腺腺泡細胞和間質(zhì)組織的有毒物質(zhì)，其皂化劑樣作用可以使胰腺間質(zhì)崩解，使胰腺發(fā)生自溶，釋放更多的有毒物質(zhì)進入循環(huán)。

　　高水平的甘油三酯可對血管內(nèi)皮產(chǎn)生損傷，同時增加血液黏滯度，使血液細胞成分流經(jīng)血管的阻力加大，血液淤滯。而重癥胰腺炎其胰腺局部和胰外臟器在多種炎癥因子作用下，血漿成分大量滲出，血液濃縮。此時，如果患者合并有高脂血癥，胰腺微循環(huán)障礙將進一步加劇，導致胰缺血、胰梗塞以及全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 或多臟器功能衰竭等嚴重后果。

　　目前認為，高脂血癥胰腺炎的發(fā)生與血膽固醇無關(guān)，而與血甘油三酯(TG)的水平密切相關(guān)。當血TG>11.3毫摩爾/升或血TG在5.65～11.3毫摩爾/升之間，且血清呈乳狀的胰腺炎稱為“高甘油三酯血癥性胰腺炎”。血TG 在1.7～5.65毫摩爾/升范圍的稱為“伴高甘油三酯血癥性胰腺炎”。

　　因此，對于高甘油三酯的患者，即便沒有明顯的臨床癥狀，也一定要加強干預(yù)和治療，以期預(yù)防重癥急性胰腺炎的發(fā)生。《中國成人血脂異常防治指南》也指出，對于TG≥5.65 毫摩爾/升(500毫克/分升)的患者，易誘發(fā)胰腺炎，需要積極控制治療，首選貝特類藥物，此類藥物可以通過對PPAR的激活，上調(diào)脂蛋白脂酶(LPL)活性。而LPL是內(nèi)、外源性脂肪代謝的關(guān)鍵酶，可將乳糜微粒和極低密度脂蛋白中的TG水解成甘油和脂肪酸，對血TG的清除起到重要作用，并減少肝臟合成甘油三酯，從而控制血漿的甘油三酯水平。

　　在貝特類調(diào)脂藥物中，由江蘇天士力帝益藥業(yè)限公司生產(chǎn)的苯扎貝特（商品名：阿貝他），能顯著地上調(diào)脂蛋白脂酶，迅速降低甘油三酯，同時也具有降低膽固醇、升高高密度脂蛋白的藥理作用。

　　因此，患者在醫(yī)生指導下合理使用該藥，可以使血漿甘油三酯水平得到嚴格控制，減少重癥急性胰腺炎的發(fā)生幾率。