中國虎網 2011/11/22 0:00:00 來源:
未知
良性前列腺增生癥(BPH)是引起中老年
男性下尿路癥狀(LUTS)最常見的
疾病。組織學研究表明,男性隨著年齡的增長,組織學良性前列腺增生癥發生率呈上升趨勢。主要表現為前列腺間質和腺體成分的良性增生,解剖學上的前列腺體積增大。良性前列腺增生癥可引發下尿路癥狀,包括排尿頻率的顯著升高、尿流細弱、膀胱排空困難以及夜尿癥,甚至引發包括急性尿潴留(AUR)在內的嚴重并發癥,降低患者的生活質量,影響社交生活。據統計,我國平均每兩位60歲以上的老年男性就有一位出現良性前列腺增生。隨著我國逐漸進入老齡化社會,良性前列腺增生癥患者數量還在逐年攀升。日前正式進入我國臨床的5α還原酶雙重抑制劑——度他雄胺,可快速、持續縮小良性中、重度增生的前列腺體積,降低患者急性尿潴留和手術的風險。
藥理作用特點
人體內有Ⅰ型和Ⅱ型兩種5α還原酶。Ⅱ型主要存在于前列腺中,Ⅰ型主要分布于肝臟和皮膚中,這兩個亞型均在前列腺組織中表達,并在良性增生的前列腺組織中表達增加。5α還原酶是良性前列腺增生性疾病不斷進展的重要原因,它可以促使患者前列腺內的睪酮向活性更強的雙氫睪酮轉化,從而導致前列腺細胞的增生和前列腺的肥大。因此,治療良性前列腺增生癥的關鍵在于抑制5α還原酶。經臨床研究證實,5α還原酶抑制劑通過抑制體內睪酮向雙氫睪酮的轉變,進而降低前列腺內雙氫睪酮的含量,達到縮小前列腺體積、改善排尿困難的治療目的。然而,目前廣泛應用的非那雄胺是特征性的Ⅱ型5α還原酶的抑制劑,它并不能完全抑制所有5α還原酶,降低血清雙氫睪酮濃度的能力有限,這可能是其治療良性前列腺增生癥效果有限的原因之一。
作為目前全球惟一的5α還原酶雙重抑制劑,度他雄胺能同時抑制Ⅰ型和Ⅱ型5α還原酶,能更明顯地減少雙氫睪酮(DHT)的產生,具有快速、持續縮小前列腺體積,改善良性前列腺增生癥狀,減少急性尿潴留和手術風險的作用。
臨床研究結果
有三項為期兩年的安慰劑對照、雙盲、國際多中心臨床研究,對4325名良性前列腺增生癥(前列腺體積超過30cc)的患者使用0.5mg/天度他雄胺或安慰劑的主要療效進行了評價。
研究結果表明,與治療前相比,良性前列腺增生患者接受度他雄胺治療第一個月,即顯著減小前列腺體積達5.2%,至兩年治療結束時,較治療前顯著縮小前列腺體積達26%;在隨后的兩年開放標記期,度他雄胺持續縮小前列腺體積;至第四年,較治療前累計縮小27.3%。治療第一個月,患者的最大尿流率也相應地顯著改善近1ml/s,隨后持續改善,于第二年治療結束時達到2.2ml/s,在隨后的兩年開放標記期結束后達到2.7ml/s。美國泌尿協會(AUA)癥狀評分自第6個月起顯著改善并持續至第4年開放標記期結束,累計達6.5分。安慰劑組在治療的前兩年中未見顯著縮小前列腺體積,最大尿流率和AUA癥狀評分也未見改善。
在降低發生AUR和良性前列腺增生相關手術風險方面,度他雄胺治療組較安慰劑組顯著降低AUR風險達57%,顯著降低相關手術風險達48%。
安全性方面,度他雄胺耐受性良好,不良事件發生率與安慰劑接近,且長期用藥,不良事件發生率趨于降低。
另有研究顯示,度他雄胺與α受體阻滯劑坦索羅辛聯合治療良性前列腺增生,在第9個月時患者的癥狀改善即優于任一單藥治療,治療第4年較坦索羅辛降低AUR和前列腺增生相關手術風險達66%。
延伸閱讀
良性前列腺增生癥與年齡和雄性激素相關,隨著人口老齡化,良性前列腺增生癥已成為泌尿外科臨床診療中最為常見的疾病。臨床良性前列腺增生癥的患病率隨年齡增長而增加,通常發生在50歲以后,到60歲時患病率大于50%,80歲時患病率高達83%;而且隨著年齡的增長,患者排尿困難等癥狀也進行性加重。
國外的研究由于納入的人群存在基本統計學特征、人種的差異,患病率有一定差異。
我國近年來也進行了大量的流行病學調查和研究,其中,對我國6個城市老年人的調研結果顯示,良性前列腺增生癥的總患病率為43.68%,北京、廣州等經濟發達地區患病率高于等經濟不發達地區,其中北京最高,為63.28%;廣州為54.28%,上海為39.96%,沈陽為39.45%,成都為34.75%,西安為32.54%。城市良性前列腺增生癥患病率(46.79%)高于農村(39.64%)。
良性前列腺增生癥的患病率可能與地區、城鄉、職業等方面的因素有關,不良環境因素在良性前列腺增生癥的發生發展中所起的作用目前不詳。
網站聲明:
1、本網部分資訊為網上搜集轉載,為網友學習交流之用,不做其它商業用途,且均盡最大努力標明作者和出處。對于本網刊載作品涉及版權等問題的,請作者第一時間與本網站聯系,聯系郵箱:tignet@vip.163.com 本網站核實確認后會盡快予以妥當處理。對于本網轉載作品,并不意味著認同該作品的觀點或真實性。如其他媒體、網站或個人轉載使用,請與著作權人聯系,并自負法律責任。
2、凡本網注明"來源:虎網"的所有作品,版權均屬虎網所有,未經本網授權不得轉載、鏈接、轉貼或以其他方式使用;已經本網授權的,應在授權范圍內使用,且必須注明"來源:虎網"。違反上述聲明者,本網將追究其法律責任。