日本筑波大學一個研究小組在新一期美國《實驗醫學雜志》網絡版上發表報告說，他們發現免疫細胞中一種蛋白質會促進敗血癥的發病，這一發現有望幫助開發敗血癥治療藥物。   　　筑波大學教授澀谷彰率領的研究小組此前發現，在名為肥大細胞的一種免疫細胞表面有一種免疫受體MAIR―1。如果周圍有因細菌感染而死亡的細胞，這種蛋白質能很快感知死亡細胞的出現，進而減少吸引白細胞的物質，使白細胞不能集中到受感染部位消滅病菌。而血液中白細胞無法集中消滅病菌，會引起敗血癥。   　　研究人員在本次實驗中，讓15只實驗鼠感染腹膜炎，在100個小時之內，它們全部死于敗血癥。但是如果進行基因操作，使它們體內無法形成MAIR―1，則在同樣的實驗中，有40%的實驗鼠得以幸存。從而證實這種蛋白質會促進敗血癥發病。   　　敗血癥是指細菌進入血液循環，并在其中生長繁殖、產生毒素，從而引起全身性嚴重感染。敗血癥常伴隨肺炎、腹膜炎和術后感染等發病，一旦肺部等關鍵器官受波及，患者便有生命危險。全球每年有100萬人死于敗血癥。