中科院上海生命科學研究院營養科學研究所劉勇小組在最新研究中，揭示了一種被稱為的信號調節蛋白在胰島素生成中具有調控作用，同時發現這一調節機制在從低等動物果蠅到哺乳動物的進化過程中具有高度的保守性。近日，相關研究論文在線發表在國際學術期刊《分子與細胞生物學》上。   　　胰島素合成與分泌以及胰島素敏感性的異常改變，是導致糖尿病發生發展的重要因素。因此，深入了解胰島素合成方面復雜的調控機制對于解析糖尿病發生的生物學基礎具有非常重要的意義。   　　“此項研究就是利用果蠅模式系統，發現了泛素連接酶Cbl參與了胰島素合成的調控過程。”劉勇介紹說。   　　Cbl（Casitas B-lineage Lymphoma，簡稱Cbl）是一類擁有E3泛素連接酶活性的胞內信號接頭蛋白（Adaptor），可以通過與其他蛋白質分子結合，參與多種細胞信號轉導的調控過程。然而，哺乳動物中的Cbl蛋白在能量平衡與糖脂代謝調節方面所扮演的具體角色迄今尚不明了。   　　為探尋Cbl蛋白在代謝平衡中的作用機制，營養所博士研究生于月等在研究員劉勇的指導下，以果蠅作為研究模型，通過一系列生理學和遺傳學的研究方法，發現在果蠅神經系統以及特定產生胰島素的神經細胞中，Cbl的缺失導致胰島素樣肽的表達顯著增強、淋巴液中葡萄糖含量下降、壽命縮短，同時使果蠅對饑餓與氧化應激刺激更為敏感。   　　進一步的遺傳互作實驗顯示，Cbl能夠通過調節一定信號通路影響果蠅中胰島素樣肽的表達。劉勇表示：“這一調節機制還在大鼠產生胰島素的胰島細胞中得到驗證。”   　　相關專家認為，這些研究結果揭示了胰島素合成過程中一個前所未知的重要調控機制，為進一步闡明Cbl蛋白家族在生長代謝、細胞應激和壽命調節等方面的作用提供了新的線索，也為了解胰島素合成的調節異常提供了新視角。   　　據悉，該項研究得到國家科技部、國家自然科學基金委、上海市科委及中科院等的支持。