炎癥是機體針對感染的重要防御反應(yīng)，但過度的炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致臟器損傷，這也是自體免疫疾病和過敏性疾病發(fā)病的原因之一。日本一項新研究揭示了機體調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)強度的分子機理，不僅將有益于研究炎癥性疾病的機理，還將有助于開發(fā)治療此類疾病的藥物。   　　日本科學(xué)技術(shù)振興機構(gòu)和大阪大學(xué)12日聯(lián)合發(fā)表新聞公報說，炎癥常伴隨著嗜中性粒細(xì)胞向局部組織的浸潤，但目前這種機制仍不十分明確。   　　大阪大學(xué)免疫學(xué)前沿研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，嗜中性粒細(xì)胞表面有一種名為PILRα的蛋白質(zhì)表達強烈，為了研究這種蛋白質(zhì)的功能，他們培育了一批不能合成這種蛋白質(zhì)的實驗鼠。分析表明，發(fā)生炎癥的時候，PILRα會抑制另一種起細(xì)胞黏著作用的蛋白質(zhì)——整聯(lián)蛋白，使其不能活躍，進而抑制嗜中性粒細(xì)胞的浸潤，避免發(fā)生過度炎癥反應(yīng)。   　　公報說，今后如研發(fā)出促進PILRα蛋白質(zhì)功能的藥物，就能抑制過度的炎癥反應(yīng)。反之，如研發(fā)出阻斷PILRα蛋白質(zhì)功能的藥物，就能有效誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，有助于研制疫苗等。這一成果已于12日發(fā)表在《自然·免疫學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。