近日，首批“上海千人計劃”入選者、復旦大學基礎醫學院免疫學系教授王繼揚課題組，發現了被譽為機體預防病毒和細菌感染“第一道防線的”免疫球蛋白IgM的受體。IgM與受體結合后，不僅可以促進機體免疫功能增強，而且可以抑制“有害”抗體的產生，該研究對治療免疫缺陷疾病和自身免疫疾病有重大意義。目前該成果已在線發表在《美國科學院院報》上。   　　免疫球蛋白是人體血液中存在的抗體，它具有清除機體內病原體的重要功能，而免疫球蛋白IgM是初次免疫應答中最早出現的抗體，是機體抗感染的“先頭部隊”。與IgM結合的抗體直接與病原體結合后可抑制病原體的活性，干擾其增殖，并可通過特殊途徑來溶解病原體，阻止感染的擴大。早在40年前，世界各地的科學家就發現B淋巴細胞表面有IgM的“受體”，并有證據支持這一推斷，但一直沒有找到該“受體”。   　　王繼揚課題組運用基因敲除技術成功培育了一種缺乏“FcμR基因”的基因敲除小鼠，并分析這種小鼠在缺乏該基因的狀態下，免疫功能和自身抗體方面會產生何種結果。經艱辛工作，課題組僅用3年時間便首次發現了該“受體”的基因FcμR。研究發現，外來病原體侵入FcμR基因被敲除的小鼠后，小鼠出現明顯的免疫缺陷狀況，其抗體滴度下降至正常小鼠的1/3以下。深入研究還發現，該免疫缺陷是由于FcμR基因敲除后，B淋巴細胞在受到外來病原體刺激時，不但不易被激活，反而容易死亡。不僅如此，缺乏FcμR基因的基因敲除小鼠在沒有任何刺激的情況下，會自行產生大量有害的自身抗體，包括導致系統性紅斑狼瘡的抗核抗體、抗DNA抗體，或誘發關節炎的類風濕因子等。   　　王繼揚課題組發現和了解“FcμR基因”上述兩大功能意義重大，因為該基因一方面可促進機體免疫系統產生針對外來病原體的抗體，提高免疫功能；另一方面該基因也可抑制機體產生針對自身抗原的有害抗體，維持自身免疫耐受性。未來科學工作者可以通過激活B淋巴細胞表面的“IgM受體”，促進機體內有益抗體的產生，以增強人體免疫力，或采用抑制性抗體來治療因B淋巴細胞活化異常而引起的各種免疫性疾病。（孫國根）