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復旦大學揭示HBV持續(xù)感染的新機制

中國虎網(wǎng) 2019/4/24 0:00:00 來源: 未知
來源: 生物谷
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一項最近發(fā)表在《PLOS Pathogens》上的新研究揭示了乙肝病毒蛋白如何刺激可以破壞抗病毒反應的免疫細胞的增殖,該研究由印第安納大學醫(yī)學院的Haitao Guo和復旦大學的Bin Wang、JimingZhang和他們的同事們合作完成。這些發(fā)現(xiàn)可能解釋了乙肝病毒(HBV)如何建立和維持慢性感染,并可能幫助開發(fā)新的治療策略。

圖片來源:PLOS pathogens

HBV是一種血源性病原體,在全球范圍內(nèi)長期感染約3.5億人,每年有超過78萬患者死于與HBV相關(guān)的肝病。慢性HBV感染與病毒特異性T細胞反應受損有關(guān)。骨髓來源的抑制細胞(MDSCs)是一種免疫細胞,在抑制抗病毒T細胞反應中發(fā)揮重要作用。此外,乙型肝炎e抗原(HBeAg)——一種乙型肝炎病毒蛋白——可能是病毒的一種建立持續(xù)性感染的策略,但其機制尚不清楚。

在這項新的研究中,研究人員研究了在HBV持續(xù)感染中MDSCs的增殖和抑制T細胞反應的機制。研究人員分析了164例慢性HBV感染患者和70例健康供體中MDSCs的循環(huán)頻率。他們發(fā)現(xiàn)HBeAg陽性患者的MDSCs循環(huán)頻率高于HBeAg陰性患者。此外,HBeAg可以通過上調(diào)吲哚胺- 2,3 -雙加氧酶(IDO)分子來誘導MDSCs的擴增,IDO在抑制T細胞增殖中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

作者認為,這一發(fā)現(xiàn)提示了一種HBeAg通過IDO通路誘導MDSC擴增來損害T細胞功能并維持HBV持續(xù)感染的新機制。因此,HBeAg-MDSC-IDO通路可能是慢性乙型肝炎的免疫治療靶點。

作者補充說:“HBV有可能會擾亂宿主免疫系統(tǒng)以維持持續(xù)感染,而HBeAg是罪魁禍首之一。打破HBeAg-IDO-MDSC之間的聯(lián)系,可能為開發(fā)新的HBV療法來治療HBeAg陽性患者帶來希望。”

參考資料:Yang F, Yu X, Zhou C, Mao R, Zhu M, Zhu H, et al. (2019) Hepatitis B e antigen induces the expansion of monocytic myeloid-derived suppressor cells to dampen T-cell function in chronic hepatitis B virus infection. PLoS Pathog 15(4): e1007690. doi.org/10.1371/journal.ppat.1007690




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