中國虎網 2011/7/27 0:00:00 來源:
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本報重慶訊 血脂異常、高血壓、高血糖及吸煙、肥胖等是導致動脈粥樣硬化的主要原因，而糖尿病患者內源性胰島素過高，同樣可促進動脈粥樣硬化。第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所心血管內科主任曾春雨和博士張曄等組成的科研團隊，經過3年多的研究，發現了新的導致動脈粥樣硬化機制，為臨床防治提供了理論依據。近日，研究論文在歐洲高血壓聯盟官方權威期刊《高血壓雜志》上發表。
糖尿病患者通常伴有內源性的高胰島素血癥，異常增高的內源性胰島素刺激血管平滑肌細胞異常增生，直接參與血管粥樣硬化的產生及進展等一系列病理生理過程，但其中的詳細機制仍不明確。尋找高胰島素血癥引起血管平滑肌細胞增殖的確切機制，對于進一步闡明動脈粥樣硬化的發病機制、防治動脈粥樣硬化及其基礎上發生的一系列伴隨疾病有著重要意義。
實驗中，張曄等分別采用不同濃度的胰島素刺激血管平滑肌細胞，并利用微小RNA芯片、實時定量PCR、RNA干擾、流式細胞技術等實驗手段，檢測了接受高濃度胰島素刺激后血管平滑肌細胞的增殖情況、微小RNA差異性表達、相關因子的變化等指標，結果發現：高濃度胰島素可以增加血管平滑肌細胞微小RNA208表達，異常增高的微小RNA208可以抑制細胞周期依賴性蛋白激酶P21表達。
正常的血管平滑肌細胞處于靜止期，在受到促增殖因素刺激后，細胞退出靜止期，進入有絲分裂期進行有絲分裂，這一過程受到細胞周期依賴性蛋白激酶及其抑制劑包括p21的共同調節。在高濃度胰島素刺激血管平滑肌細胞后，微小RNA208表達上調，進而抑制p21表達，最終介導血管平滑肌細胞增殖，并參與動脈粥樣硬化。研究也表明了高胰島素血癥在動脈粥樣硬化的發生發展中扮演了重要角色。
實驗進一步揭示了胰島素不僅參與糖、脂代謝，而且具有促進細胞有絲分裂的作用，與胰島素受體的結合，直接或間接刺激某些生長因子，通過一條或多條信號轉導途徑引起血管平滑肌細胞異常增殖，引起血管壁的僵硬、管腔狹窄，最終參與動脈粥樣硬化，為臨床預防并治療糖尿病高胰島素血癥并發癥開辟了新的思路和提供了理論依據。(周元禮 鄒爭春)
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