炎癥是機體針對感染的重要防御反應，但過度的炎癥反應會導致臟器損傷，這也是自體免疫疾病和過敏性疾病發病的原因之一。日本一項新研究揭示了機體調節炎癥反應強度的分子機理，不僅將有益于研究炎癥性疾病的機理，還將有助于開發治療此類疾病的藥物。   　　日本科學技術振興機構和大阪大學12日聯合發表新聞公報說，炎癥常伴隨著嗜中性粒細胞向局部組織的浸潤，但目前這種機制仍不十分明確。   　　大阪大學免疫學前沿研究中心的研究人員發現，嗜中性粒細胞表面有一種名為PILRα的蛋白質表達強烈，為了研究這種蛋白質的功能，他們培育了一批不能合成這種蛋白質的實驗鼠。分析表明，發生炎癥的時候，PILRα會抑制另一種起細胞黏著作用的蛋白質——整聯蛋白，使其不能活躍，進而抑制嗜中性粒細胞的浸潤，避免發生過度炎癥反應。   　　公報說，今后如研發出促進PILRα蛋白質功能的藥物，就能抑制過度的炎癥反應。反之，如研發出阻斷PILRα蛋白質功能的藥物，就能有效誘導免疫應答，有助于研制疫苗等。這一成果已于12日發表在《自然·免疫學》雜志網絡版上。