許英魁，臨床神經(jīng)病學(xué)家和神經(jīng)病理學(xué)家。致力于醫(yī)學(xué)教育和科學(xué)研究，培養(yǎng)了多名臨床神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)病理學(xué)人才。以嚴(yán)格、嚴(yán)肅、嚴(yán)厲而聞名。他發(fā)表的《一氧化碳中毒時(shí)大腦皮層下脫髓鞘的病理表現(xiàn)》為神經(jīng)病理學(xué)的經(jīng)典著作。 　　許英魁，１９０５年７月１２日出生于遼寧省遼陽市一個(gè)地主家庭，祖籍河北省饒陽縣。祖父務(wù)農(nóng)，家境貧寒。祖父死后，父親借官費(fèi)葬父，因無力償還，遂潛逃至遼寧省遼陽市，跟隨皮貨商學(xué)手藝。后借錢自己開業(yè)經(jīng)營皮貨鋪，家境逐步富裕，在當(dāng)?shù)刭徶锰锏兀玻埃坝喈€。父親認(rèn)為自己沒有讀書，地位低微，所以，囑許英魁一定要刻苦讀書。許英魁７歲上小學(xué)，學(xué)習(xí)確實(shí)刻苦、努力，一直名列前茅。小學(xué)畢業(yè)后曾學(xué)師范一年，以后又考人天津南開中學(xué)。 　　他在南開中學(xué)上學(xué)時(shí)受校長張伯苓愛國思想的影響，曾參加反對(duì)帝國主義和反對(duì)軍閥的游行示威。中學(xué)畢業(yè)后，考入燕京大學(xué)醫(yī)預(yù)科，后人北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，成績優(yōu)良。畢業(yè)后留校任住院醫(yī)師和助教（１９３４～１９３８年）。他在系主任美國教授雷門（Ｒ．Ｓ．Ｌｙｍａｎ）的指導(dǎo)下，研究放射線對(duì)人腦血腦屏障的影響、放射線對(duì)人腦的遠(yuǎn)期損害、一氧化碳中毒時(shí)皮質(zhì)下白質(zhì)的脫髓鞘改變以及重癥肌無力等，在神經(jīng)科和神經(jīng)病理方面獲得初步成就。１９３８年，系主任送他到德國慕尼黑精神病研究所進(jìn)修神經(jīng)病理。慕尼黑是當(dāng)時(shí)歐洲大陸神經(jīng)病理傳統(tǒng)的中心之一，他潛心鉆研各種神經(jīng)病理的包埋、切片和染色技術(shù)，包括Ｃａｊａｌ氏銀染色法和神經(jīng)元纖維染片法等。由于他基礎(chǔ)扎實(shí)，又勤奮好學(xué)，９個(gè)月就學(xué)完了一年的課程。１９３９年６月轉(zhuǎn)至美國芝加哥大學(xué)布林學(xué)院神經(jīng)外科繼續(xù)學(xué)習(xí)腦瘤的神經(jīng)病理。 　　１９３９年１０月，許英魁從大洋彼岸歸來，輪船抵達(dá)上海港。不料因沒有向日本國旗脫帽鞠躬而被日本侵略軍打了一耳光，他深深感到當(dāng)亡國奴的恥辱，這同時(shí)也成了他日后精神抑郁的開始。 　　１９３９年１０月至１９４２年１月，許英魁任北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科講師和襄教授，在此期間，他發(fā)表了關(guān)于顱內(nèi)原發(fā)性肉瘤、腦囊蟲病和急性脊髓灰質(zhì)炎、苯妥英鈉治療癲癇、急性脊髓灰質(zhì)炎的組織病理學(xué)研究和維生素缺乏時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)的病理變化等多篇論文。這些論文資料完整，觀察仔細(xì)，論證有力，結(jié)論令人信服，因此，具有很高的學(xué)術(shù)價(jià)值，也奠定了許英魁在臨床神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)病理學(xué)中的學(xué)術(shù)地位。 　　１９４１年１２月太平洋戰(zhàn)爭爆發(fā)后，北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院被迫停辦，他全家的生活頓時(shí)陷入極為窘迫的境地。半年過后，他被北京大學(xué)聘任為醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科主任、教授，并兼任北平市立精神病療養(yǎng)院主治醫(yī)師兼醫(yī)務(wù)主任，直到１９４８年。 　　１９４８年協(xié)和醫(yī)學(xué)院復(fù)校，許英魁于１９４９年５月重返母校任神經(jīng)科主任。在４年內(nèi)由襄教授、副教授升任教授。到任后，許英魁致力于學(xué)科建設(shè)，聘請(qǐng)?jiān)谏窠?jīng)科頗有造詣的一批學(xué)者到協(xié)和任職，使神經(jīng)科由復(fù)校初建時(shí)的３名醫(yī)師發(fā)展到１９６６年的１８名。由于身負(fù)科主任的重任，再加上繁忙的醫(yī)療、教學(xué)任務(wù)，他主要精力在于指導(dǎo)年輕醫(yī)師，因此，發(fā)表的研究論著不多，主要有吉延—巴雷二氏綜合征（曾譯格林—巴利綜合征，Ｇｕｉｌｌａｉｎ－ｂａｒｒé ｓｙｎｄｒｏｍｅ）、貌似腦血管病的顱內(nèi)腫瘤、球后視神經(jīng)炎與多發(fā)性硬化、垂體瘤時(shí)的視野變化等幾篇。由于他善于把病人的臨床表現(xiàn)和神經(jīng)病理變化有機(jī)地結(jié)合起來，善于分析和思考，所以能提出一些新的見解，如結(jié)合臨床病理討論分析中國多發(fā)性硬化的病理特點(diǎn)主要不是硬化而是壞死、軟化灶。 　　１９５５年他被選為《中華神經(jīng)精神科雜志》總編輯；１９５６年任衛(wèi)生部醫(yī)學(xué)科學(xué)委員會(huì)神經(jīng)精神科主任委員；１９６１年，又任衛(wèi)生部臨床醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)委員會(huì)委員，他還是衛(wèi)生部保健局的顧問。 　　許英魁潛在的精神抑郁癥時(shí)時(shí)發(fā)作，１９５８～１９６０年他整整治療和體養(yǎng)了兩年。１９６６年“文化大革命”中，他被協(xié)和醫(yī)學(xué)院的學(xué)生當(dāng)作“反動(dòng)學(xué)術(shù)權(quán)威”批斗，身心遭到極大的摧殘，精神抑郁癥復(fù)發(fā)，１９６６年９月２１日跳樓身亡。 神經(jīng)病理學(xué)研究 　　１９３６年，在Ｌｙｍａｎ的指導(dǎo)下，許英魁選擇３名年輕的晚期精神分裂癥患者，用深部Ｘ射線分６個(gè)放射野照射，劑量為１８０～２７０皮膚紅斑量，腦組織的平均照射量為４００皮膚紅斑量，分３天照射完畢，然后測(cè)定照射前和照射后２．５，４．５，６．５，８．５和１０．５周時(shí)的血與腦脊液中溴劑、糖和氯化鈉的含量和血／腦脊液比率，發(fā)現(xiàn)照射后４．５周和６．５周時(shí)溴劑比率降低，而糖與氯化鈉增高，這說明血腦屏障的通透性有了變化，這一變化到１０．５周中止。為了進(jìn)一步觀察放射線主要損害哪些部位，在２例患者于照射后１７．５和１９個(gè)月分別死亡后，作了尸檢。結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)有許多壞死灶，而血管的病變十分明顯，這包括血管纖維化，血管壁和鄰近腦組織內(nèi)有血液成分沉積，血管彈力層有脂肪組織浸潤，內(nèi)膜中，甚至管腔內(nèi)出現(xiàn)有泡沫細(xì)胞等等。這些病理變化說明放射線對(duì)人腦的損害主要通過血管的損害而致。這篇論文提出了一個(gè)論點(diǎn)，即放射線照射人腦時(shí)應(yīng)當(dāng)選擇最合適的放射劑量和放射野，以免造成腦組織不可回逆的損害，這對(duì)以后開展深部放射線治療腦瘤時(shí)的防護(hù)提出了非常有說服力的證據(jù)。 　　一氧化碳中毒時(shí)，蒼白球前部軟化過去被認(rèn)為是最典型的病理變化，但是這一觀察所見不能解釋為什么有些中毒病人經(jīng)搶救后好轉(zhuǎn)，但隔１～２周又惡化，而且可能死亡。１９３７年，許英魁對(duì)２例發(fā)生一氧化碳中毒后發(fā)癥而死亡的患者進(jìn)行尸檢，發(fā)現(xiàn)腦的各部分都有病變，包括腦水腫、缺血、梗塞、軟化等，但最突出的改變是皮質(zhì)下白質(zhì)的彌漫性脫髓鞘斑以及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生，但沒有蒼白球的軟化。他指出，這種脫髓鞘病變可能為一氧化碳直接侵害或?yàn)槿毖醯慕Y(jié)果，今后凡是一氧化碳中毒死亡的患者，應(yīng)當(dāng)多注意深層白質(zhì)的損害。這一結(jié)論奠定了一氧化碳中毒后并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)，為臨床搶救這組危重病例提供了科學(xué)依據(jù)。當(dāng)論文在１９３８年第６１卷英國著名的神經(jīng)科雜志Ｂｒａｉｎ（《腦》）上發(fā)表后，引起國際上很大的注意，并被后來許多國外教科書所引用，成為一氧化碳中毒病理變化的經(jīng)典著作之一。也是在這篇論文的啟發(fā)下，后人才對(duì)這類重癥一氧化碳中毒者使用激素、高壓氧艙試圖逆轉(zhuǎn)病理變化。 　　１９４０年，在美國的Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｐｓｙｃｈｉａ－ｔｒｙ（《神經(jīng)精神科記事》）第４３卷第９０１頁發(fā)表了許英魁在芝加哥大學(xué)布林學(xué)院的研究成果。他通過４個(gè)典型病例的臨床病理觀察，指出顱內(nèi)原發(fā)性肉瘤可表現(xiàn)為４種形式：①腦膜肉瘤病；②小泡狀肉瘤；③纖維肉瘤；④周皮性肉瘤。經(jīng)過詳盡的病理檢查，他發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)原發(fā)性肉瘤來源于結(jié)締組織，特別是軟腦膜。腫瘤主要沿著血管周圍和軟腦膜腔擴(kuò)展和蔓延，雖可被神經(jīng)間質(zhì)所分隔，但周圍沒有包膜。他強(qiáng)調(diào)指出，這類肉瘤不形成網(wǎng)硬蛋白，所以，用Ｐｅｒｄｒａｎ染色法來顯示網(wǎng)硬蛋白是區(qū)別肉瘤和健康腦組織的基本方法。這篇論文顯示了許英魁在神經(jīng)腫瘤方面的功力。他提出了神經(jīng)腫瘤中少見的原發(fā)性肉瘤的起源和蔓延方法，又一次為國際社會(huì)所矚目。論文圖文并茂，并有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)照，這說明了他在神經(jīng)病理方面扎實(shí)的基礎(chǔ)和獨(dú)到的觀察力。 　　１９４２年，許英魁在美國Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｐｓｙ－ｃｈｉａｔｒｙ（《神經(jīng)精神科記事》）上發(fā)表了１３例繼發(fā)性維生素缺乏時(shí)人類神經(jīng)系統(tǒng)的病理改變。這１３例都是中國士兵，長期患痢疾和結(jié)核病，繼發(fā)復(fù)合性維生素缺乏癥。通過病理檢查，他發(fā)現(xiàn)Ｂ族維生素缺乏癥的主要病理改變是神經(jīng)變性過程，感覺運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和植物神經(jīng)同樣受累。維生素Ｂ１缺乏癥的病變主要位于周圍神經(jīng)，而煙酸缺乏癥的病變主要位于大腦錐體細(xì)胞（Ｂｅｔｚ氏細(xì)胞），所以，整個(gè)病理改變的特點(diǎn)是：維生素Ｂ１缺乏癥時(shí)的病變呈向心性，由周圍向中樞發(fā)展；而煙酸缺乏癥時(shí)的病變卻呈離心性，由中樞向周圍蔓延。在周圍神經(jīng)中，神經(jīng)干和根的損害以感覺神經(jīng)為主，遠(yuǎn)端重于近端。在脊髓中以后柱，尤其是薄束的損害為主。文章最后指出，維生素缺乏癥不僅見于攝入不足時(shí)，也可見于吸收不良和長期消耗，而需大量補(bǔ)充者，所以，在有慢性病的情況下，應(yīng)當(dāng)補(bǔ)充大量維生素。這篇論文闡明了維生素Ｂ１和煙酸缺乏時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)病變的特點(diǎn)，對(duì)臨床診斷和治療有重要意義，它不但對(duì)神經(jīng)科醫(yī)師有指導(dǎo)作用，更重要的是，對(duì)內(nèi)科、傳染病科醫(yī)師具有啟發(fā)作用，使他們認(rèn)識(shí)到在內(nèi)科病和傳染病時(shí)，應(yīng)重視神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的出現(xiàn)和治療。 　　１９４１年，有位１０歲的美籍德國女孩因高熱、頭痛、嘔吐住院，腦脊液的白細(xì)胞數(shù)為８２０／ｍｍ３，其中９７％為中性多形核白細(xì)胞。住院第２天，上肢發(fā)生軟癱，患兒被診斷為急性脊髓灰質(zhì)炎，第４天死亡。把兒尸的腦和脊髓的浸出物接種到小白鼠、大鼠、家鼠、兔、豚鼠腦內(nèi)均告失敗。以后接種到恒河猴腦內(nèi)，接種后第５天，猴發(fā)高熱，左上肢軟癱，第７天全身癱瘓死亡。小孩和猴的病理檢查證實(shí)了感染不僅限于脊髓前角細(xì)胞，也見于神經(jīng)節(jié)、延髓、橋腦、中腦、小腦和大腦，灰質(zhì)損害重于白質(zhì)。為了與乙型腦炎、風(fēng)疹腦炎和馬腦炎進(jìn)行鑒別，許英魁提出下述５點(diǎn)：①炎性滲出物中以中性多形核白細(xì)胞為主，腰段脊髓脊膜的炎癥反應(yīng)最嚴(yán)重；②中央前回的巨錐體細(xì)胞受累很重；③腦干的顱神經(jīng)核受累很重，但黑質(zhì)受累相對(duì)較輕；④間腦的炎癥很輕；⑤Ｊｏｅｓｔ氏體和黑質(zhì)無損害。這個(gè)病例是經(jīng)過動(dòng)物接種病理檢查證實(shí)的急性脊髓灰質(zhì)炎，人和猴的病理檢查基本是一致的，這為臨床診斷提供了病理證據(jù)和說明，在４０年代是相當(dāng)有水平的一份報(bào)告。 臨床神經(jīng)病學(xué)研究 　　許英魁從３０年代到５０年代還陸續(xù)發(fā)表了許多論文，這些都是國內(nèi)首次報(bào)道的病例。 　　１９３７年，他報(bào)道一例２８歲家庭主婦，表現(xiàn)為四肢無力，咀嚼和吞咽困難，癥狀晨輕暮重，越活動(dòng)越加重，診斷為重癥肌無力。經(jīng)用麻黃素、毒扁豆堿后癥狀改善后出院。 　　１９４１年，他報(bào)道一例２９歲男性，甲狀腺功能亢進(jìn)合并周