新華社北京１２月１６日專電據(jù)科學(xué)家最新研究發(fā)現(xiàn)，胰腺中的神經(jīng)末端缺陷可能是老鼠患上Ⅰ型糖尿病的“罪魁禍?zhǔn)住保@為Ⅰ型糖尿病的治療提供了新的線索。 　　加拿大多倫多大學(xué)的漢斯·邁克爾·多施博士在《細(xì)胞》雜志上發(fā)表文章說，有缺陷的神經(jīng)末端可能吸引免疫系統(tǒng)蛋白對(duì)胰腺發(fā)起攻擊，破壞其生產(chǎn)胰島素的能力，這種破壞會(huì)導(dǎo)致糖尿病。如給患Ⅰ型糖尿病的老鼠注射蛋白質(zhì)或縮氨酸，修復(fù)有缺陷的神經(jīng)末端，其病情會(huì)出現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)。 　　研究人員表示將盡快在有糖尿病家族病史、患Ⅰ型糖尿病幾率較大的人群中展開調(diào)查，如果他們的傳感神經(jīng)存在缺陷，則可證明胰腺中的神經(jīng)末端缺陷是糖尿病的病因之一。研究人員還計(jì)劃嘗試給糖尿病患者注射縮氨酸，以檢驗(yàn)這種治療方法對(duì)人類患者的效果。 　　多施博士還認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)對(duì)治療ⅠⅠ型糖尿病也有啟發(fā)。給患者注射縮氨酸可以降低胰島素流動(dòng)的阻力，使其順暢地將血液中的葡萄糖傳遞給人體細(xì)胞，從而防止病人變得更胖。